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報(bào)道:干細(xì)胞能治療老年性黃斑變性

更新時(shí)間:2012-05-17點(diǎn)擊次數(shù):1770

       由于黃斑部結(jié) 構(gòu)與功能上的特殊性,此種改變更為明顯。玻璃膜疣也見于正常視力的老年人,但由此繼發(fā)的種種病理改變后,則導(dǎo)致黃斑部變性發(fā)生。本病大多發(fā)生于45歲以上,其患病率隨年齡增長而增高,是當(dāng)前老年人致盲的重要疾病。目前的一些治療手段只能延緩病情的進(jìn)展,無法終治愈。
老年性黃斑變性又稱年齡相關(guān)性黃斑變性(AMD),主要表現(xiàn)為視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞對(duì)視細(xì)胞外節(jié)盤膜吞噬消化能力下降,結(jié)果使未被*消化的盤膜殘余小體潴留于基底部細(xì)胞原漿中,并向細(xì)胞外排出,沉積于Bruch膜,形成玻璃膜疣。

        但近日?qǐng)?bào)道,通過移植成體干細(xì)胞治療甚治愈老年性黃斑變性,近期獲得重要的臨床進(jìn)展。該研究已于3月25日發(fā)表在Stem Cells上,喬治敦大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究人員已經(jīng)證實(shí)具有將人類誘導(dǎo)多能干細(xì)胞培育成視網(wǎng)膜細(xì)胞的能力。人類誘導(dǎo)多能干細(xì)胞(hiPS)的發(fā)現(xiàn)開辟了治療退化性疾病的新的治療途徑,如治療AMD,通過移植人自身的干細(xì)胞以產(chǎn)生新的組織和細(xì)胞。

        Golestaneh及其同事采用已建立的實(shí)驗(yàn)室干細(xì)胞系,發(fā)現(xiàn)在特定環(huán)境下由hiPS培育的RPE,在離子轉(zhuǎn)運(yùn)、膜電位、血管內(nèi)皮生長因子分泌以及基因表達(dá)模式方面與正常眼睛的RPE相類似。

       對(duì)于AMD疾病的移植可行性,研究人員弄清楚了如何發(fā)揮hiPS的作用,并使其擁有原視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞(RPE)的特性。視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞的死亡,會(huì)導(dǎo)致AMD。喬治敦大學(xué)科學(xué)家主持的該研究使得 AMD再生醫(yī)學(xué)方面獲得重要的突破。GUMC生物化學(xué)與分子細(xì)胞生物系助理教授,該項(xiàng)研究的作者Nady Golestaneh博士說,培育的hiPS-RPE細(xì)胞,已具備了RPE細(xì)胞的功能和特性,可以成為治療AMD視網(wǎng)膜再生治療的重要選擇。

       我們也發(fā)現(xiàn)了一些問題。她解釋道,來自于hiPS的RPE細(xì)胞呈現(xiàn)快速端粒縮短,DNA的染色體損傷,以及p21表達(dá)的提高引起細(xì)胞生長停滯。這可能是由于iPS細(xì)胞重組過程中,皮膚成纖維細(xì)胞的基因中病毒的隨機(jī)整合。因此,無病毒iPS細(xì)胞的產(chǎn)生及其分化RPE細(xì)胞成為這些細(xì)胞在臨床應(yīng)用上的必要步驟。

        這一研究發(fā)現(xiàn),不僅僅開始培育更多的hiPS細(xì)胞的演化,而且更進(jìn)一步的推動(dòng)了生物界的演變,這對(duì)生物界再生醫(yī)學(xué)的發(fā)展而言也有著相當(dāng)重要的作用。

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